FAQ / Kurz erklärt

Was ist eine tiefe Venenthrombose/ Embolie?

Wenn sich innerhalb eines Blutgefässes ein Gerinnsel (Clot, Thrombus) bildet spricht man von einer Thrombose. Je nach Lokalisation im Gefässbett spricht man von einer arteriellen oder venösen Thrombose. Es gibt auch sog. atypische Thrombosen, die an ganz speziellen Orten wie beispielsweise den Blutgefässen der Netzhaut (sog retineale Gefässe), grosskalibrigen venösen Blutgefässen im Gehirn (sog. Sinus) oder im Bereich der Pfortader auftreten.

Risikofaktoren für das Auftreten von Thrombosen sind:

  • im arteriellen Gefässbett: hoher Blutdruck (Hypertonie), erhöhte Blutfette (Hypercholesterinämie), die Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus), das Rauchen (Nikotin), die positive Familiengeschichte und massives Übergewicht.
  • im venösen Gefässbett: Trauma und Operationen, Immobilisation, chronisch entzündliche Erkrankungen, Übergewicht, die Einnahme gewisser Hormone (Östrogene) und aktive Tumorerkrankungen.

Da es sich je nach Lokalisation sozusagen um verschiedene Krankheiten handelt, haben wir zur Abklärung der Thrombophilie in diesen Stromgebieten auch verschiedene Abklärungsprofile etabliert (Thrombophilieabklärungen).

Wenn sich ein Teil einer Thrombose löst und mit dem Blutstrom weiter transportiert wird, spricht man von einer Embolie.

  • Arterielle Embolien verstopfen in der Periphere oft Versorgungsgebiete im Gehirn (Hirnschlag oder Schlaganfall, Cerebrovaskuklärer Insult CVI) oder der Milz (Milzinfarkt).
  • Venöse Embolien werden durch das rechte Herz in die Lunge gespült und verstopfen dort je nach Grösse des Embolus die Lungenarterien im Sinne einer grossen zentralen oder kleinen peripheren Lungenembolie. 40% der Patienten, die sich wegen Symptomen einer tiefen Venenthrombose auf einer Notfallstation melden, weisen bei aktiver Diagnostik auch eine Lungenembolie auf, nicht selten ohne Symptome.

Man spricht von einer tiefen Beinvenen-Thrombose wenn eine der folgenden Venen betroffen ist:

  • Die körperstammnahen („proximalen“) Beinvenen-Thrombosen sind mit einem relevanten Risiko einer Begleit-Lungenembolie assoziiert. Diese Art von Thromboembolie zieht eine therapeutisch dosierte Antikoagulation nach sich.
  • Körperstammferne sog distale Beinvenen-Thrombosen (bis unterhalb der Kniebeuge) haben ein sehr geringes Lungenembolie-Risiko. Eine Antikoagulation kann in diesem Fall diskutiert werden, aber lindert nicht selten die Spannungssymptome.
  • Oberflächliche Venen sind im Fall einer Verstopfung (Thrombophlebitis) kaum ein Risiko für eine Embolisierung und eine Therapie beschränkt sich in der Regel auf lokale, kühlende Salben und das Tragen von Kompressionsstrümpfen.

Die Dauer einer Antikoagulation («Blutverdünnung») bei VTE hängt von den Begleit-Risikofaktoren für das Auftreten eines Rezidivs bzw. einer Komplikation ab. Die schwerwiegendste und zum Glück seltene Komplikation ist der Tod nach zentraler Lungenembolie. Eine andere relevante Komplikation ist das sog. Postthrombotische Syndrom, das bei etwa 20% der Betroffenen auftritt.

Was ist eine Blutungsneigung?

Unter einer Blutungsneigung versteht man eine Gruppe von Erkrankungen, bei denen das Blut nicht richtig gerinnen kann. Als Folge leiden Menschen mit solchen Gerinnungsstörungen unter schweren Nachblutungen nach Verletzungen, während der Menstruation, bei Unfällen oder bei Operationen.

Einerseits unterscheiden wir zwischen

  • angeborenen und erworbenen Störungen der Hämostase (Blutgerinnung) und
  • Störungen der thrombozytären/ zellulären Hämostase (1. Phase)
  • Störungen der plasmatischen Hämostase (2. Phase)
  • Störungen der Fibrinolyse (3. Phase), dh. der Auflösung des Clots, der durch die Blutgerinnung gebildet wurde
  • sehr seltene Störungen der vaskulären Hämostase

Zur zellulären, primären Phase der Gerinnung (Hämostase) gehört einerseits die thrombozytäre Hämostase. Sie wird beeinflusst durch die Thrombozytenzahl  (Blutplättchen) und deren Funktion.

Funktionsstörungen können erworben sein im Falle der Einnahme von Medikamenten wie Aspirin, Plavix oder viele weitere Medikamente wie Schmerzmittel, Antideptressiva, Ginko, Betablocker und viele mehr und sind die häufigste Ursache von Hämostasestörungen (einige % der Bevölkerung). (1.)

Ein weiterer wichtiger Vertreter der primären Hämostase ist der von Willebrand Faktor, ein im Gefässendothel, in Thrombozyten oder gelöst im Plasma vorkommendes Protein. Er trägt in einer enger Wechselwirkung mit den Thrombozyten und dem Faktor VIII zur Hämostase bei. Es existieren verschiedene Typen des Von Willebrand-Syndroms entsprechend der verschiedenen quantitativen und qualitativen Defekte und es kommt sowohl erworben als auch angeboren vor. Das angeborene Von Willebrand-Syndrom ist die häufigste angeborene Hämostaseströung und kommt bei ca 1% der Bevölkerung vor. (2.)

Zur plasmatischen oder zweiten Phase der Hämostase gehören alle im Plasma gelösten, heute bekannten 13 Gerinnungsfaktoren, die in einem komplizierten System aus Aktivierung und Hemmung miteinander agieren, bis schlussendlich das Substrat Thrombin gebildet wird, welches Fibrin aktiviert um den Clot der primären Blutstillung zu stabilisieren. (3.)

Bei der dritten Phase der Gerinnung kommt es zur Fibrinolyse (Fibrinspaltung), also der körpereigenen Auflösung des zuvor gebildeten Blutgerinnsels (Clot, Thrombus) durch das Enzym Plasmin. Bei der Fibrinolyse wird Fibrin enzymatisch gespalten. Damit einerseits der Gerinnungsprozess am Ort des Geschehens lokalisiert bleibt und andererseits das Blut nach der Heilung des Gefässdefekts wieder ungehindert fließen kann. Diese Aktivatoren, bei denen es sich in der Mehrheit um Serinproteasen handelt sind noch immer wenig erforscht und in ihrer Bedeutung heute wohl unterschätzt.

Literatur:

  1. Koscielny J et al. A practical concept for preoperative management of patients with impaired primary hemostasis, Clin Appl Thromb Haemost 2004;10:155-66
  2. Kouides PA. Menorrhagia from a haematologist’s point of view, Haemophilia 2002; 8:330-8
  3. Meili EO. Congenital deficiencies of coagulation factors and acquired inhibitors leading to bleeding disorders, Hämostaseologie 2004; 24:221-233.

Was ist eine Thrombophilie?

Unter einer Thrombophilie versteht man ein erhöhtes Risiko für eine erworbene oder angeborene Thromboembolie. Diese Thromboseneigung kann sowohl im arteriellen, venösen als auch plazentaren Gefässbett vorkommen und hat entsprechend der Ursache und Lokalisation unterschiedliche Symptome, Bedeutung, Risiken und Therapien. Thromboembolien der Augen-Netzhaut spielen in dieser Hinsicht eine ganz besondere und eigene Rolle.

Von einer venösen Thromboembolie (VTE) spricht man, wenn ein/e PatientIn eine Thrombose des tiefen Venensystems und/oder eine Lungenembolie erleidet. Abgrenzen muss man oberflächliche Venenentzündungen, auch Thrombophlebitiden genannt, und Thrombosen unterhalb des Knies, sog. distale Thrombosen. Beide haben in der Regel einen prognostisch günstigeren Verlauf.

Thrombosen und Embolien des arteriellen Gefässbetts haben eigene Risikofaktoren und es kommt der Abklärung der Ursache ein sehr wichtige Bedeutung zu.
Nur bei wenigen Sonderformen wie beispielsweise dem Antiphospholipid Antikörper Syndrom (APS) oder der Heparin-induzierten Thrombopenie (HIT) treten Thromboembolien sowohl im arteriellen wie auch im venösen Gefässbett auf.

Mit zunehmendem Alter steigt das absolute Risiko einer venösen Thromboembolie von 1:100’000 im 2. Lebensjahr auf 1:1000 im 50. Lebensjahr. Zu diesem absoluten Risiko kommen weitere relative Risiken, die es im Falle einer VTE zu suchen, zu quantifizieren und gegebenenfalls auch zu therapieren gilt, damit ein Rezidiv verhindert werden kann. Diese relativen Risiken multiplizieren sich zu den absoluten Risiken und ermöglichen dann eine Einschätzung der Gefährdung.

Zu diesen relativen Risikofaktoren gehören auch die verschiedenen Thrombophilien, die im Falle eines Verdachts gesucht und diagnostiziert werden müssen. Dazu gehören die Faktor V Leiden-Mutation, der Protein S- und C-Mangel, das Antiphospholipidsyndrom (APS) und die Prothrombinmutation, um nur einige der häufigsten angeborenen Thrombophilien zu nennen.

Die Kenntnis der Riskofaktorenkonstellation für VTE beeinflusst auch das medizinische Management zur Vorbeugung von thromboembolischen Komplikationen beispielsweise im Falle einer Schwangerschaft oder bei Verhaltens-Risikokonstellationen wie längeren Flugreisen oder Bettlägerigkeit.

Wie teuer ist eine Thrombophilieabklärung?

Bei PatientInnen, die selber bisher keine Thrombose oder Embolie erlitten haben aber in der Verwandtschaft ersten Grades mit VTE konfrontiert sind ist eine Abklärung in gewissen Situationen sinnvoll. Diese Abklärungsindikation stellt aber keine Pflichtleistung der Krankenkasse dar und die Vergütung wird sehr unterschiedlich gehandhabt, muss im Regelfall aber durch die Patienten selbst bezahlt werden. Bei Abklärung konkreter Diagnosen kann eine gezielte Suche nach der entsprechenden Krankheit kostensparender durchgeführt werden.

Die Kosten für eine vollständige Abklärung setzen sich aber wie folgt zusammen:

  • Die Labordienstleistung kostet ca. 900.00 CHF
  • Die Konsultation wird entsprechend dem Zeitaufwand als Behandlung durch den Facharzt
  • die schriftliche Befundinterpretation als ärztliche Leistung in Abwesenheit des Patienten gemäss TARMED in Rechnung gestellt

Literatur:

  1. M Cushman. Inherited risk factors for venous thrombosis. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2005:452-7.
  2. E. Lindhof Last & B Luxembourg. Evidence-based indications for thrombophilia screening. Vasa 2008; 37:19-30.

Was ist ein Faktor V Leiden?

Bei der häufigen Faktor V Leiden-Mutation handelt es sich um eine genetische Variante des Gerinnungsfaktor V. So wie Menschen verschiedene Augenfarben haben (genetischer Polymorphismus), so gibt es auch verschiedene Varianten des Gerinnungsfaktors V. Das Wort Leiden wird hier nicht als Synonym für Krankheit gebraucht sondern bezieht sich auf das wunderschöne Städtchen Leiden in den Niederlanden, wo diese Gen-Variante entdeckt wurde.

Der FVL kann in verschiedenen Ausprägungen vorkommen. Erhält man eine Kopie des FVL Gens von einem Elternteil, dann ist man sogenant „heterozygot“. Erhält man hingegen von beiden Elternteilen eine solche Genkopie dann ist man sog. „homozygot“. Bei Genkopien  ohne Mutation im Gen des Faktor V spricht man vom sog. „Wildtyp“.

Die absolute Häufigkeit (s. asbolutes Risiko) vom FVL ist ca 6%. Wenn man Träger des FVL ist hat man im Vergelcih zur nicht betroffenen Population ein erhöhtes Risiko venösen Thromboembolien zu erleiden.

Was ist Patient Blood Management?

Unter Patient Blood Management versteht man ein patientenbezogenes, multidisziplinäres (alle beteiligten Fachdisziplinen müssen das Konzept mittragen) , evidenzbasiertes (wissenschaftlich belegtes) Behandlungsszenario, das mittlerweile weltweit eingeführt ist, in allen Sprachen übersetzt ist und die Behandlung der perioperativen Anämie (Blutarmut) revolutioniert hat. Dieses Konzept nimmt bei der Behandlung der Anämie den Fokus weg von der Bluttransfusion und verschiebt ihn hin zur Nutzung der patienteneigenen Ressourcen zur Blutbildung. Die Literatur attestiert mit weitreichenden und eindeutigen Daten, dass dieses Prinzip mit einer Verbesserung des Heilungsverlaufs und der Sterblichkeit einhergeht.

Wichtig dabei ist die Erkenntnis, dass eine optimale Therapie nicht erst nach stattgehabter Blutung beginnt, sondern dass bereits präoperativ wichtige Parameter kontrolliert und verbessert werden müssen, damit der Patient mit genügend Reserven optimal vorbereitet in eine Operation startet.

Das Prinzip basiert auf 3 Säulen:

  1. Die Optimierung des Erythrozytenvolumens (Gehalt an roten, sauerstofftransportierenden Blutkörperchen), wobei hier Grösse, Gewicht und Geschlecht des Patienten ein grosse Rolle spielen und im Risikoprofil mit einberechnet werden müssen.
  2. Die Minimierung des Blutverlusts mit blutsparenden Techniken und Optimierung der Gerinnung und
  3. Erhöhung und Ausschöpfung der Anämietoleranz

Und jede dieser 3 Säulen erstreckt sich auf die 3 perioperativen Phasen prä- intra- und postoperativ.

Und gilt auch für die Intensivmedizin und alle konservativen Fächer, in denen Anämie oder ein relevanter Blutverlust auftritt.

Thema der 1. Säule ist das Erkennen der Anämie und deren Therapie.

Anämie ist ein Symptom einer Grunderkrankung, die es zu suchen, zu diagnostizieren und zu therapieren gilt. Hier kommen Anämiealgorithmen zur Anwendung, mit deren Hilfe man anhand einiger weniger Laborparameter eine Mehrheit der Anämien therapieren kann. Sie finden ein Beispiel davon unter der Rubrik Literatur.  Bei komplexen Formen braucht es die Zusammenarbeit mit einem Hämatologen. Jedem Arzt, der sich in der perioperativen Betreuung von Patienten engagiert muss beim heutigen Stand der wissenschaftlichen Erkenntnis bewusst sein, dass eine unbehandelte Anämie eine Kontraindikation für eine elektive Operation darstellt.

Thema der 2. Säule ist das Sparen von Blut, beziehungsweise die Verhinderung von Blutverschwendung.

Einerseits dient die Anwendung von blutsparenden Techniken wie Cell Saver (Blutwäsche) oder Tourniquet (Blutsperre) möglichst wenig Blut intraoperativ zu verlieren, wobei hier versierte Chirurgen einen ganz wesentlichen Teil beitragen. Immer wiederkehrende Blutentnahmen (serielles Sampling) während der  Hospitalisation müssen unbedingt überdacht und so weit wie möglich vermieden werden.

Andererseits ist hier beim Management der Gerinnungskompetenz des Patienten durch

versiertes Vorgehen bei gerinnungshemmenden Medikamenten und Einschätzung bzw. Therapie von Thrombo- und Hämophilien (Thrombose- und Blutungsneigungen) mit entsprechend aktueller Diagnostik und individualisierten Therapiealgorithmen extreme Sorgfalt geboten.

Das korrekte Management der mittlerweile enorm komplex gewordenen Antikoagulationstherapien ist eine grosse Herausforderung. Nicht nur, dass immer mehr Patienten antikoaguliert werden mit unterschiedlich dringlichen Indikationen, sondern es sind auch immer mehr Medikamente mit verschiedenen Wirkungsmechanismen und Risiken auf dem Markt

Thema der 3. Säule ist die Quantifizierung der Risiken von Fremdbluttransfusionen und deren Minimierung.

Hier geht es va. um die Erhöhung und Ausschöpfung der Anämie-Toleranz oder anders formuliert: wann wird das Risiko von Gesundheitsschäden durch eine schwere Anämie (Blutarmut) grösser als die Risiken einer Fremdbluttransfusion.

Abschätzung der patientenspezifischen Risikofaktoren und Festlegen des individuellen Transfusionstriggers ist hier das zentrale Thema und muss für jede/n einzelnen/e PatientIn erfolgen.

PatientInnen, die bereits mit einer Anämie zur Operation antreten werden rund fünfmal häufiger transfundiert als PatientInnen ohne Anämie. Das bedeutet, dass zusätzlich zu Ihrem Anämierisiko auch noch die Risiken der Frembluttransfusion hinzukommen.

Hier müssen versierte ÄrztInnen ein restriktives Tranfusionsregime durchsetzen und eine unnötige Transfusion von Fremdblut verhindern.

Wer Patient Blood Management im Blickfeld hat, erkennt, dass der Slogan «Blut spenden – Leben retten» nur ein Teil der Wahrheit ist. Wir müssen vor allem Blut sparen und damit Leben retten.

Wir können mit diesem Prinzip:

  • die Sterblichkeit unserer Patienten von  5.5 auf 3.3% senken,
  • den Bedarf an immer knapper werdendem Fremdblut um ¼ senken
  • die Hospitalisationsdauer von durchschnittlich 10 auf 6 Tage senken und
  • last but not least dabei Kosten in Millionenhöhe sparen, denn die Transfusionstherapie ist eine der teuersten Therapien, die aktuell existiert.

Weshalb ist ein Zuweisungsschreiben notwendig?

Eine Abklärung bezüglich Blutungs- oder Thromboseneigung ist – obwohl es sich in beiden Fällen um eine Gerinnungsstörung handelt – im Ansatz aus der Sicht des Gerinnungsmediziners und der dazugehörigen Laboruntersuchung eine komplett unterschiedliche Untersuchung. Besonders im Vorfeld einer Blutungsneigungsabklärung müssen Vorbereitungen getroffen werden, die einerseits zeit- und andererseits kostenintensiv sind, weshalb bereits vor Ankunft des Patienten in der Sprechstunde diese Vorarbeit abgschlossen sein muss.

Andererseits sind die Messungen von Faktoren- und Enzym-Aktivitäten hochsensible Tests, deren Resultate nicht selten im Grenzwert-Bereich liegen. Die Wiederholung dieser Tests ist die eine Konsequenz daraus, die Interpretation im klinischen Gesamtkontext aber eine andere, welche die entscheidende Leistung des betreuenden Arztes oder der betreuenden Ärztin darstellt. Je genauer und ausführlicher wir die klinische Vorgeschichte des Patienten kennen, desto eher lassen sich solche Resultate interpretieren und in einen Therapievorschlag umformulieren, der dem/der PatientIn letztendlich auch nützt. Deshalb spielt für uns eine gute Dokumentation mit einem Überweisungsschreiben und der Fragestellung eine sehr grosse Bedeutung. Im gesetzlichen Kontext hilft ein Zuweisungsschreiben mit Fragestellung die Kostendeckungsfrage effizient und im Sinne des Patienten abzuwickeln.
Die meisten – aber nicht alle – unserer Abklärungen sind krankenkassenpflichtig, d.h. sie werden nach Berücksichtigung des Selbstbehalts und der Franchise übernommen. Bei Abklärungen, deren Deckung fraglich ist, hilft uns der Zuweiser den Sachverhalt vor der Untersuchung bei uns zu klären, damit wir nur die Tests vornehmen, die Sie in Kenntnis der Kostendeckungsfrage auch tatsächlich wünschen.